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　　腫瘤免疫治療備受學界關注。近日，復旦大學課題組發現，腫瘤相關巨噬細胞來源的趨化因子CXCL8通過誘導自身表達PD-L1來介導胃癌免疫逃逸，而通過阻斷CXCL8信號，可以重激活胃癌微環境抗腫瘤的免疫反應。該研究結果為胃癌患者的免疫治療提供了新思路。1月19日，相關研究成果在線發表于國際胃腸肝病學權威期刊、英國胃腸病學會（BSG）官方雜志《腸病學》（Gut）。

　　胃癌患者手術后生存評估、化療反應性預測、對化療不敏感患者的新藥靶點發現，是臨床胃癌研究面臨的三大難題。除胃癌細胞本身癌基因激活和抑癌基因失活等促癌信號變化外，腫瘤微環境中，腫瘤浸潤免疫細胞的功能表型變化可以通過激活抗腫瘤免疫反應或誘導腫瘤免疫逃逸參與胃癌發生發展，影響患者術后生存和復發以及對化療藥物的反應性，逐漸成為開發新的胃癌治療藥物靶點。

　　復旦大學基礎醫學院徐潔杰課題組和中山醫院孫益紅課題組、秦凈課題組圍繞胃癌免疫調節與免疫耐受方向展開長期合作，關注腫瘤浸潤免疫細胞功能表型變化促進胃癌免疫逃逸形成的細胞和分子機制，在胃癌免疫分型和免疫逃逸形成機制方面開展持續深入研究。

　　這項研究中，研究人員通過免疫組化檢測發現，趨化因子CXCL8的高表達與胃癌患者的不良預后相關，同時通過流式檢測和免疫熒光證實，胃癌組織中CXCL8主要來源于腫瘤相關巨噬細胞，并且胃癌微環境細胞因子CSF2能促進腫瘤相關巨噬細胞分泌CXCL8。

　　研究人員進一步分析發現，在胃癌組織中CXCL8的表達與CD8陽性T細胞的浸潤和增殖呈負相關，并且CXCL8能通過誘導腫瘤相關巨噬細胞表達PD-L1，從而抑制CD8陽性T細胞的功能活化。而利用CXCL8受體的小分子抑制劑則能顯著降低胃癌組織中PD-L1陽性腫瘤相關巨噬細胞的比例，并促進CD8陽性T細胞的增殖活化，從而增強抗腫瘤免疫反應。

　　本研究結果表明，在胃癌患者腫瘤微環境中，腫瘤相關巨噬細胞能夠通過分泌CXCL8誘導自身表達PD-L1介導免疫逃逸，促進胃癌發生發展和復發轉移。（《文匯報》首席記者 唐聞佳）

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