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    中國醫學科學院阜外心血管病醫院 楊躍進 教授報告了近十年來他們應用通心絡膠囊治療急性心肌梗死(AMI)再灌注后心肌無再流的動物實驗及臨床病例研究的系列成果。
    楊教授稱,引起心肌無再流發生的核心機制可能是微血管結構和功能的完整性損傷或破壞。微血管痙攣、栓塞或血栓形成,微血管結構完整性破壞,缺血再灌注損傷,炎癥、免疫反應等多種機制于再灌注后仍可在內皮細胞缺血性損害的基礎上進一步破壞內皮功能與結構的完整性,這可解釋無再流不是再灌注時的即刻事件,而是一個動態過程。內皮功能損傷也不是短暫的現象,而將持續存在4~6周。內皮細胞受損程度與缺血時間密切相關,達到一定時間的缺血才能造成內皮缺血性損害,產生無再流。
    盡管無再流的產生被認為是多種因素共同作用的結果,但微血管結構完整性是AMI冠脈再通后心肌再灌注的解剖學基礎和前提,因此保護心肌微血管結構的完整性可能是預防無再流、保證心肌再灌注的關鍵。楊教授等從以下七方面研究了通心絡的血管內皮保護作用。
     
    通心絡保護內皮細胞正常功能和維持其結構完整
    他們對兔急性心肌梗死(AMI)缺血再灌注模型的研究顯示,通心絡顯著升高AMI和再灌注后血漿一氧化氮(NO)水平、降低內皮素(ET)水平的作用與纈沙坦相當;減少再灌注晚期循環血內皮細胞(CEC)數目的作用優于纈沙坦和卡維地洛;保護內皮細胞防止其受損脫落的作用和減少AMI及再灌注時心肌灶性出血的作用均優于纈沙坦;縮小梗死面積的作用突出。這說明,通心絡對AMI再灌注時的微血管內皮細胞功能及其完整性有顯著的保護作用,其保護作用可能是通過NO和ET的介導來實現的。
     
    通心絡預防AMI和再灌注后心肌無再流
    他們對豬AMI缺血再灌注模型的研究結果顯示,無論是心肌聲學造影還是病理染色檢測均提示,通心絡可顯著增加AMI再灌注后冠狀動脈血流量(CBV)和顯著減小無再流面積及心肌梗死面積,其作用與腺苷和尼可地爾相當,且優于地爾硫。通心絡可有效調控AMI再灌注無再流時微血管內皮功能指標和損傷指標,對于提高血清NO水平,增強結構型一氧化氮合酶(cNOS)活性及提高cNOS mRNA 表達水平,降低誘導型一氧化氮合酶(iNOS)活性及iNOS mRNA 表達水平,降低血中和心肌組織ET-1含量及ET-1 mRNA表達水平,降低血漿和心肌缺血區血管性假血友病因子(vWF)及其mRNA表達水平的作用,通心絡中劑量有效,大劑量療效更佳(P<0.05),并與腺苷和尼可地爾療效相當,但鈣拮抗劑地爾硫無效。對于減少脫落的CEC和降低心肌小灶性出血發生率的作用,大劑量通心絡有效,且療效與腺苷相當,但地爾硫無效。大劑量和中劑量通心絡干預可顯著提高內皮結構蛋白鈣黏蛋白(VE-cadherin)水平,從而起到保護微血管內皮細胞結構完整性的作用。    

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