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    據中國醫藥報北京訊  首都醫科大學附屬北京天壇醫院消化內科主任醫師徐有青教授團隊經過兩年完成的一項研究顯示，慢性飲酒可增加腸道通透性，Toll樣受體4（TLR4）蛋白在其中介導了酒精性肝病“腸漏”的發生。這一發現可能為臨床治療酒精性肝病提供一個新靶點。相關研究論文近日發表在美國《酒精》雜志上。 
    酗酒引起的眾多不良后果中，最嚴重的是酒精性肝炎和酒精性肝纖維化。多項研究均表明，慢性飲酒可引起腸道菌群失調和腸內毒素聚集，內毒素從腸道進入血液循環導致腸源性內毒素血癥并進而導致酒精性肝病。但引發“腸漏”的病因，目前尚無醫學報道。 
    徐有青等將不同濃度的酒精加入體外培養的人工克隆結腸腺癌Caco-2細胞中，結果發現，酒精劑量依賴性地增加了TLR4的表達和細胞間的通透性。TLR4作為機體發生免疫應答的細胞表面受體分子，參與了消化道黏膜的損傷、修復和通透性的改變。特別是在胃腸道，TLR4通過誘導環氧合酶2對急性酗酒相關性胃黏膜損傷起保護作用；通過激活MyD88參與急性壞死性小腸結腸炎和右旋硫酸鈉誘導的結腸炎。 
    研究發現，當發生酒精性肝病時，酒精及代謝產物刺激腸道產生大量核轉錄因子NF-kB和誘導性一氧化氮合酶（iNOS），通過細胞內非特異性蛋白酶C的激活，引起腸上皮細胞骨架磷酸化和細胞構型改變，使得細胞間通透性增加。由此提示，TLR4介導了細胞因子的合成與釋放，并引發炎性因子大量釋放，使抗病毒感染及全身免疫調節功能受到損傷，進而導致酒精性肝病“腸漏”的發生。而NF-kB、iNOS和這些蛋白激酶都是TLR4通路的下游信號分子。 
    另外，研究者通過同期建立的酒精性肝炎小鼠模型，觀察到發生酒精性肝炎的小鼠均伴有高內毒素血癥和腸道TLR4高表達，以及腸上皮細胞腸黏膜緊密連接蛋白的去磷酸化現象，也印證了上述研究結果。 
    徐有青說，該研究首次闡明了慢性飲酒導致腸道高通透性的發病機制，對臨床酒精性肝病的防治提供了新的思路。

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