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    據中國醫藥報北京訊  解放軍總醫院第一附屬醫院姚詠明教授領導的課題組通過系列動物實驗和對嚴重燒傷患者的前瞻性研究發現，嚴重燒傷后高遷移率族蛋白B1可促進外周血和免疫器官調節性T細胞（Treg）的免疫抑制功能成熟，并刺激其分泌大量的抑制性細胞因子，造成機體細胞免疫功能紊亂，從而在誘發多器官衰竭（MODS）并最終導致患者死亡的病理過程中起著重要作用。該成果日前發表在國際著名期刊《危重癥監護》和《休克》雜志上。
    MODS是嚴重燒傷后并發膿毒癥的終末后果，也是導致患者死亡的主要原因，已成為現代燒傷外科和危重病急救醫學面臨的世界性難題。但其發病機制迄今仍未被完全闡明，臨床缺乏明確有效的防治措施。近年來的研究證實，炎癥與免疫反應紊亂在膿毒癥所致的MODS中不僅僅表現為“過度性炎癥反應”，還同時呈現“免疫功能抑制”狀態。而Treg作為免疫系統的重要調節細胞之一，在膿毒癥復雜的免疫調節網絡中主要發揮著對細胞免疫的抑制效應。姚詠明據此認為，深入探討Treg在燒傷膿毒癥中的作用及其調節機制，將有助于預見炎癥的發展方向，揭示嚴重燒傷后MODS的病理過程。
    在國家重點基礎研究發展計劃項目和國家自然科學基金的資助下，姚詠明課題組通過燙傷延遲復蘇動物模型，觀察了嚴重燙傷對Treg表面分子及其免疫功能的影響。結果發現，嚴重燙傷和膿毒癥大鼠Treg凋亡率明顯低于正常對照組和假手術組；而反映Treg免疫抑制效應的重要膜表面分子Foxp3、CTLA-4表達和抑制性細胞因子白介素-10分泌功能則顯著增強，說明嚴重燒傷膿毒癥病理過程中的Treg細胞抑制功能明顯增強。進一步研究發現，嚴重燙傷后，晚期炎癥介質——高遷移率族蛋白B1是誘導脾臟Treg免疫抑制功能成熟的關鍵調節分子，在介導機體免疫反應低下過程中居重要地位。
    在此基礎上，他們又對106例燒傷總面積30%以上的患者進行了動態觀察，按燒傷面積將這些患者分為3組，并根據MODS診斷標準，將其進一步分為MODS組與非MODS組；根據MODS患者的預后情況，再將其分為死亡組、存活組，同時設正常對照組。結果顯示，與正常對照組比較，嚴重燒傷患者不同燒傷面積組以及在傷后各時間點，Treg表面分子Foxp3、CTLA-4表達均明顯增加，且組間比較存在顯著差異。MODS組Foxp3、CTLA-4表達率在傷后3~21天顯著高于非MODS組；MODS患者死亡組其表達在傷后3~21天亦顯著高于存活組。進一步檢測Treg分泌白介素-10的能力，結果表明，這種抗炎細胞因子顯示出與表面分子Foxp3、CTLA-4相同的變化趨勢。
    動物實驗和臨床病例資料都證明，Treg表面分子及其所分泌的抑制性細胞因子與嚴重燒傷患者傷后并發MODS密切相關，并可能在MODS患者預后不良中扮演著重要角色。 
   

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