冠心病的主要病因是冠狀動脈粥樣硬化，而導致冠狀動脈粥樣硬化的具體病因尚不明確，通常認為的危險因素有高血壓、遺傳、糖尿病、不良生活習慣及飲食習慣等。血液中脂質大量沉著、堆積在動脈內膜上，造成冠狀動脈腔狹窄、血流受阻，進一步誘發而產生冠心病。因此，臨床治療冠心病通常給予調血脂藥和抗血小板藥。調血脂藥物常用他汀類，抗血小板藥物常用阿司匹林和氯吡格雷，其中氯吡格雷在療效和安全性方面均優于阿司匹林，由于兩者作用途徑和機制不同，氯吡格雷不會引起嚴重的胃腸道反應和肝腎毒性，因此被廣泛應用于臨床治療中。但氯吡格雷會與他汀類藥物發生相互作用，從而降低其抗血小板作用，影響臨床治療效果。

　　冠心病患者的基礎治療方法包括應用硝酸酯類、鈣拮抗劑、抗血小板藥物及調血脂藥物等，其中，抗血小板藥物和調血脂藥物在冠心病的治療中發揮了重要作用。冠心病的本質致病因素是體內的脂質代謝異常，加之老年患者多數存在血管老化和彈性減弱，大量的脂質會堆積在血管壁上形成血脂斑塊，調血脂藥物可降低體內血脂水平，從而延緩冠狀動脈粥樣硬化的進展，對于治療冠心病和改善患者預后具有重要意義。早期應用于臨床中的抗血小板藥物多為阿司匹林，大量的臨床研究資料顯示，阿司匹林抗冠狀動脈粥樣硬化的作用機制是其具有較強的抗炎作用，大劑量應用阿司匹林能顯著降低體內炎性因子水平，從而達到抗血小板聚集和動脈粥樣硬化的作用，但大劑量長期應用阿司匹林會引發出血的危險和嚴重的胃腸道反應。

　　為克服阿司匹林的臨床應用缺陷，新一代抗血小板藥物氯吡格雷被應用于臨床中，該藥物與阿司匹林一樣能較好地起到抗血小板聚集和抗炎作用，但其作用途徑和環節與阿司匹林不同，相比阿司匹林，氯吡格雷帶來的胃腸道等不良反應大大減輕。氯吡格雷本身并不具有抗血小板活性，而是在體內經肝臟細胞色素P450系統氧化后才具有活性。現代藥動學研究發現，氯吡格雷主要是通過肝臟中CYP3A4酶氧化，該酶不僅是氯吡格雷的氧化酶，多種他汀類藥物代謝也是通過該酶氧化，因此，他汀類藥物會與氯吡格雷產生競爭關系，進而抑制氯吡格雷的活化，影響其發揮治療作用，血小板聚集率明顯降低。

　　不穩定型心絞痛（ＵＡ）是一種常見的缺血性心臟病，其病情變化多端，既可逆轉為穩定型心絞痛，也可能迅速進展為急性心肌梗死，正確、及時診治ＵＡ具有重要的臨床意義。冠狀動脈粥樣硬化是ＵＡ的發病基礎，血小板是血栓形成的主要因素。因此，干預血小板功能、有效抑制血小板活化、抗血小板聚集，對控制并預防ＵＡ發展至關重要。近年來研究亦證明，使用抗血栓藥物治療急性冠狀動脈綜合征可顯著降低死亡和Ｑ波心肌梗死的發病率。

　　天士力集團的現代中藥復方丹參滴丸具有調脂和抗氧化的功效，可以降低血黏度，降低紅細胞滲透脆性，能夠抑制血小板聚集，進而抑制血栓形成，與氯吡格雷抑制血小板聚集的機制不同。最近的研究表明，對氯吡格雷抵抗患者在服用氯吡格雷的同時加用復方丹參滴丸，67例患者試驗過程中無腦出血、消化道出血及泌尿道出血等出血并發癥出現，治療前后常規檢查結果比較無明顯差異。聯合復方丹參滴丸治療前、治療7天和治療30天時以ADP（二磷酸腺苷）作為誘導劑檢測的血小板聚集水平分別為(8.9 ±3.7)Ω、(4.2±3.1)Ω和(4.3±2.8)Ω，藥物干預前后血小板聚集水平比較差異有統計學意義。所以，對氯吡格雷抵抗的患者，應用復方丹參滴丸治療可進一步抑制血小板功能，降低血小板聚集水平，是氯吡格雷抵抗治療的有益補充。