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　　近日，上海交通大學醫學院附屬國際和平婦幼保健院、上海市胚胎源性疾病重點實驗室黃荷鳳院士領銜的研究團隊在胚胎源性疾病方面獲得新發現。課題組利用生命早期營養不良的小鼠模型，揭示了生命早期營養狀況通過對小鼠免疫細胞的代謝水平以及表觀遺傳學的調控來影響其功能，最終影響子代哮喘的發病。相關論文在《過敏與臨床免疫學雜志》上在線發表。

　　流行病學調查發現，胎兒宮內生長受限可以影響子代呼吸系統的發育和功能，并顯著增加哮喘發生風險，但其發生機制尚不清楚。研究人員通過蛋白質限制來模擬營養不良的狀態，構建了生命早期營養不良的小鼠模型，待子代成年后給予其肺部過敏原激發，發現生命早期營養不良的小鼠較生命早期營養正常的小鼠實驗性哮喘易感。而雌性子代中沒有發現哮喘加重的跡象，這可能與發育源性疾病存在性別偏好有關。值得關注的是，研究人員發現母體妊娠期即子宮內的營養狀況，相較于哺乳期的營養狀況對子代實驗性哮喘易感性影響更大。

　　淋巴細胞在過敏性哮喘發病中發揮了關鍵作用。研究人員發現，無論是在體外誘導刺激條件下還是哮喘模型中，生命早期營養不良的小鼠淋巴細胞的活化和增殖較生命早期營養正常的小鼠顯著增強。淋巴細胞的功能和命運決定受代謝水平和表觀遺傳修飾的嚴密調控。研究人員利用代謝分析等技術，發現生命早期營養不良的小鼠淋巴細胞活化后表現出更強的糖酵解速率，而氧化磷酸化速率沒有發生顯著改變。重要的是，當阻斷糖酵解途徑之后，生命早期營養不良小鼠的淋巴細胞的功能和分化水平被顯著抑制，實驗性哮喘癥狀也得到明顯緩解。

　　此外，該研究闡明了母體妊娠期的營養狀況會通過重塑子代免疫細胞自身的代謝和表觀遺傳修飾水平來調控其功能和命運決定，最終影響子代成年后的哮喘發病。（健康報網 特約記者楊靜 通訊員吳琰婷）

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