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    中國科學(xué)院上海巴斯德研究所王建華研究組在最新研究中，揭示了宿主細胞限制艾滋病病毒-1（HIV-1）復(fù)制的新機制。相關(guān)研究成果于近日發(fā)表在國際期刊《美國實驗生物學(xué)會聯(lián)合會會志》上。  
    
    目前，艾滋病疫苗尚未取得根本性突破，針對HIV-1感染的臨床治療藥物主要通過抑制病毒蛋白的功能來抑制病毒的復(fù)制。但這些針對病毒蛋白的藥物易產(chǎn)生耐藥性，并且毒副作用大，患者依從性差，難以取得預(yù)期的理想治療效果。  
    
    “事實上，病毒復(fù)制高度依賴于宿主基因的表達，但同時，病毒復(fù)制在特定細胞內(nèi)又會受到某些基因產(chǎn)物的限制。”王建華介紹說，“如果換一個角度，從研究宿主細胞與HIV-1復(fù)制的限制機制出發(fā)，也許能尋找到新的基于宿主分子的抗病毒靶標。例如，美國食品藥品管理局（FDA）批準臨床適用的藥物Maraviroc就是通過封閉宿主細胞表達的HIV-1輔助受體CCR5來抑制病毒感染的。”  
    
    帶著這個思路，研究人員將目標投向了單核細胞——一種限制HIV-1感染的宿主細胞。單核細胞是機體重要的免疫細胞，能夠分化為樹突狀細胞或巨噬細胞，介導(dǎo)機體抗病原的免疫反應(yīng)。雖然未分化的單核細胞可表達HIV-1的受體蛋白CD4與輔助受體蛋白CCR5/CXCR4，但并不能有效地支持HIV-1的復(fù)制性感染。只有當單核細胞分化為樹突狀細胞或巨噬細胞后，HIV-1才能表現(xiàn)出一定程度的復(fù)制性感染。HIV-1在單核細胞中表現(xiàn)出在逆轉(zhuǎn)錄、基因組整合及基因轉(zhuǎn)錄等方面受到限制。  
    
    在王建華的指導(dǎo)下，沈嬋娟博士等利用基因轉(zhuǎn)錄芯片技術(shù)并整合生物信息學(xué)分析，比較了單核細胞和由其分化而成的樹突狀細胞在基因表達上的差異；研究了差異表達的基因在抑制HIV-1感染中的作用；分析了這些基因在單核細胞中的表達調(diào)控機制。他們以Pur-alpha基因為代表，分析了其充分表達對于HIV-1復(fù)制的重要性，但發(fā)現(xiàn)在單核細胞內(nèi)高表達的微小RNA抑制了Pur-alpha的翻譯，使得HIV-1不能有效地轉(zhuǎn)錄，從而限制HIV-1復(fù)制。  
    
    “這一基于宿主基因與病毒相互作用的研究，有助于尋找到更理想、穩(wěn)定長效的抗病毒靶標。”王建華表示，除Pur-alpha基因外，借助此研究模式還可以繼續(xù)更廣泛地研究其他宿主因子在HIV-1復(fù)制中的作用及調(diào)控機制，為藥物設(shè)計和基因治療提供廣闊的新思路。 
    

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