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    2013年，研究人員在癌癥分布、癌癥譜、癌癥發病機理、癌癥特點以及癌癥治療上都有一些獨特和新的發現，為癌癥防治提供了更多的思路和線索。 
    發病率和癌癥譜 
    ——肺癌發病率和致死率均最高 
    從屬于世界衛生組織（WHO）的國際癌癥研究機構2013年出版的《世界癌癥報告》顯示，全球癌癥發病數從2008年的1270萬上升到2012年1410萬，全球癌癥死亡人數從2008年的760萬上升至820萬。目前，全世界發病率最高的癌癥是肺癌，每年新增患者人數為120萬。其次是乳腺癌，每年新增患者人數約100萬。隨后依次是腸癌，約94萬；胃癌，約87萬；肝癌，約56萬；宮頸癌，約47萬；食道癌，約41萬等。 
    在所有癌癥中，致死率最高的是肺癌、胃癌和肝癌，分別占癌癥死亡人數的17.8%、10.4%和8.8%。此外，美國、意大利、澳大利亞、德國、荷蘭、加拿大和法國等發達國家的癌癥發病率較高，而北非、南亞及東亞一些發展中國家的發病率則較低。 
    發達國家和發展中國家的癌癥譜和發病率存在差異。在發達國家，除了肺癌外，發病率最高的癌癥分別是結直腸癌、乳腺癌、前列腺癌；而在發展中國家，除了肺癌外，發病率最高的癌癥依次為胃癌、乳腺癌和肝癌。在癌癥的致死率方面，發達國家癌癥死亡率最高的依次為肺癌、結直腸癌、乳腺癌、前列腺癌；而發展中國家癌癥死亡率依次為肺癌、肝癌、胃癌、食管癌。 
    令人吃驚的是，我國肺癌發病率和死亡率均居世界第一位，同時我國胃癌、肝癌發病率及死亡率均高于其他 發展中國家和發達國家。不過，我國乳腺癌的死亡率遠低于發達國家，也低于其他發展中國家。 
    老齡化是我國癌癥增多的主要原因，這與國際一致，國際上的62種主要癌癥大部分在60~70歲后高發。而且，不良生活習慣、人口增加也是引發我國癌癥增加的主要因素。例如，常見的患癌危險因素包括吸煙、膳食結構不合理、肥胖和缺乏體育鍛煉等。 
    世界其他國家癌癥人數增多的原因包括，老齡化、吸煙人數增多、體育運動減少、超重和肥胖、飲食中缺少蔬菜水果、職業性暴露和慢性感染、過多陽光暴露等。其中，煙草是最重要的致癌危險因素。 
    癌細胞的特點 
    ——低溫利于癌細胞的生長和擴散 
    美國羅茲韋爾帕克癌癥研究中心的伊麗莎白·雷帕斯基研究小組發現，低溫能夠改變癌細胞的生長和擴散方式。 
    雷帕斯基等人比較了生活在22~23攝氏度和30~31攝氏度的幾個常見癌癥小鼠模型的腫瘤形成、生長率和轉移，結果發現，在22攝氏度的相對低溫下生活的小鼠比生活在30攝氏度下的小鼠癌細胞生長更快，更有侵略性。而且，寒冷環境會增加多種類型腫瘤的生長速度，如乳腺癌、皮膚癌、結腸癌、胰腺癌等。 
    相對寒冷環境有利于腫瘤生長的原因在于，機體主要通過T細胞來識別并摧毀癌細胞，但癌細胞會通過產生抑制T細胞的信號來對抗T細胞的攻擊。這種阻擊與反阻擊的過程會一直持續下去，直到一方勝利。寒冷和溫度舒適的小鼠有相同數量攻擊癌細胞的T細胞，但是，在寒冷環境中癌細胞可以抑制T細胞的殺傷力，讓癌癥生長和發展。相反，在溫度舒適的環境下，小鼠體內的T細胞尋找癌細胞的能力更強，攻擊性也更強，T細胞分泌的抗癌物質也更多，所以能較好地控制癌細胞的生長和發展。 
    這個發現對未來的癌癥治療有一些啟示，即如果提高癌癥周圍的溫度，可能有利于T細胞殺滅癌細胞。臨床上很多抗癌方式也是依靠提高免疫系統的殺傷力而實現的。 
    發病機理 
    ——一些相關蛋白的作用被發現，為藥物研發鋪路 
    癌癥發生的原因一直是各國研究人員致力研究的重大課題。過去，研究人員發現，LIN28蛋白在生殖細胞癌，如睪丸癌、卵巢癌等的發病中起到很大作用。2013年英國劍橋大學的穆雷等人進一步證實，LIN28蛋白是促發生殖細胞癌的關鍵開關。所有的生殖細胞癌中都含有大量的LIN28蛋白，該種蛋白增多會降低let-7調節分子的水平；反過來，let-7調節分子水平降低，也會增加細胞中多種促癌蛋白的含量，其中包括LIN28蛋白。 
    這形成了一個惡性循環，在這個循環中，LIN28蛋白起著關鍵作用，是這個循環的開關，它影響著癌細胞的多種屬性。不過，降低細胞內LIN28蛋白含量，或者直接增加let-7分子水平，是可以逆轉這種惡性循環的。這兩種方式都可以降低促癌蛋白的水平，抑制癌細胞生長。 
    發現生殖細胞癌發生的原因為其防治提供了方向，可以將LIN28蛋白作為一個重要的治療標靶，研發靶向治療新藥，從而減少化療毒性，提高患者的生存率。 
    另一個重要發現則是，中國科技大學和美國賓夕法尼亞大學研究人員合作，弄清了對P73蛋白的困惑。P73是P53家族蛋白成員之一，通常被視為一種潛在的腫瘤抑制因子。然而，P73在人類癌細胞中很少發生缺失或突變，反而呈現出高水平的表達。P73在癌細胞中高水平的表達是否有利于腫瘤細胞生長一直困擾著科學界。 
    中美研究人員發現，P73蛋白通過葡萄糖代謝旁路（磷酸戊糖途徑），在腫瘤的發生發展中發揮重要作用。高水平表達的P73使葡萄糖-6-磷酸脫氫酶的活性大大增強，激活了在正常細胞中較少被使用的代謝旁路——磷酸戊糖途徑，細胞中大量的葡萄糖通過這一旁路被消耗。這一代謝途徑無法產生細胞生長必需的能量，而是產生大量戊糖與強還原劑還原型輔酶Ⅱ（NAPDH）。戊糖用于合成核苷酸，NAPDH則參與脂肪酸合成和清除一種對腫瘤細胞有抑制作用的氧化物，由此讓腫瘤細胞無限制地生長。 
    在正常的有氧、無氧情況下，細胞分別進行有氧代謝和糖酵解，但腫瘤細胞無論在有氧或無氧情況下都通過糖酵解進行代謝，大量消耗葡萄糖，從而讓癌細胞生長。因此，干預磷酸戊糖途徑或許是治療腫瘤的有效措施。 
    癌癥干細胞 
    ——膠質瘤干細胞、前列腺癌癌癥干細胞致癌機理被探明 
    對癌癥發生機理探索的更大成果是證實了癌癥干細胞的存在和作用。 
    癌癥干細胞假說于2001年提出。現在，研究人員采用譜系追蹤技術證明了癌癥干細胞廣泛存在，最為典型的是3種癌癥干細胞的發現，分別是神經膠質母細胞瘤癌癥干細胞、鱗狀皮膚癌癌癥干細胞和小腸腺癌癌癥干細胞。 
    美國得克薩斯州立大學西南醫學中心的路易斯·帕拉達的研究小組發現，所有神經膠質母細胞瘤樣本中至少有幾個標記的細胞是干細胞。因為，癌癥干細胞不會被標準化療藥物殺死，而且一旦停止藥物化療，這些癌癥干細胞便能夠引發新的腫瘤；而普通的神經膠質母細胞即可以被標準化療藥物殺死。而且，那些未標記的普通神經膠質母細胞起源于標記的癌癥干細胞。 
    荷蘭烏得勒支Hubrecht研究所的漢斯·克來弗斯等人發現，一種名為Lgr5+基因的細胞被視為腸腺瘤（腸癌的前兆）的生物根源，而這種基因也活躍于普通的腸道干細胞中。利用藥物驅動的熒光素標志物表達系統，研究人員對小鼠進行觀察，發現多種不同類型的腫瘤細胞其實是來源于同一干細胞，即癌癥干細胞。而且，這些干細胞是腫瘤發展的驅動力。 
    比利時布魯塞爾自由大學的塞德里克·布蘭佩因的研究小組則對小鼠的乳頭狀瘤進行研究。他們主要標記單個腫瘤細胞以對癌細胞進行追蹤。結果發現，細胞表現出兩種不同的分工模式，它們要么在慢慢耗盡前分裂出少數細胞，要么產生許多細胞。換句話說，大部分的腫瘤細胞來自于癌癥干細胞，這類獨特的細胞亞群是腫瘤生長的驅動力。 
    這3項研究被視為最有力的證明癌癥干細胞存在的證據，但還沒有研究提供癌癥干細胞導致癌癥產生的機理。2013年后續的兩項研究則給予了證明。 
    美國克利夫蘭醫學中心、凱斯西保留地大學和我國廈門大學的研究人員發現了神經膠質母細胞瘤癌癥干細胞（又稱膠質瘤干細胞，GSC）促成癌癥的機理。GSC通過SDF-1/CXCR4信號軸朝著內皮細胞轉化，隨后在轉化生長因子β（TGF-β）的作用下誘導生成血管周圍細胞。而血管周圍細胞則維持血管功能和腫瘤生長，這既是神經膠質瘤形成的機理之一，也是為何神經膠質母細胞瘤難以治愈的原因之一。 
    英國約克大學癌癥研究中心主任羅曼·邁特蘭德研究小組則發現了前列腺癌癌癥干細胞致癌和促癌的機理。他們發現，前列腺癌干細胞存在DNA重組現象，其結果導致細胞內一種特異性的癌癥相關基因ERG被不恰當地激活，觸發了癌癥干細胞更加頻繁地自我更新，從而啟動前列腺癌，或讓癌癥死灰復燃。 
    顯然，癌癥干細胞的發現為開發癌癥靶向治療藥物，例如針對前列腺癌癌癥干細胞或其他癌癥干細胞的藥物提供了方向。 
    

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