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    既往研究初步證實，以寒涼抗蛇毒中藥為主組成的中藥復方清心飲（益母草、穿心蓮等）可明顯改善丙腎上腺素和垂體后葉素所致的心肌缺血。白求恩國際和平醫院等5家單位進一步研究發現，清心飲對大鼠在體心臟心肌缺血/再灌注損傷有保護作用。
    研究人員將實驗大鼠隨機分為5組：偽結扎組、模型組、清心飲QXYI(6克·千克-1)組、QXYⅡ(12克·千克-1)組和普萘洛爾(Prop)(0.2克·千克-1)組。各組靜點給藥3天，于第4日給藥后30分鐘結扎冠狀動脈，偽結扎組只穿線不結扎。缺血40分鐘后，剪開結扎線，再灌注120分鐘。整個實驗過程連續監視Ⅱ導聯心電圖。實驗結束后，檢測磷酸肌酸激酶(CPK)、乳酸脫氫酶(LDH)、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）等指標。
    實驗結果表明，模型組與偽結扎組相比，前者在心肌梗塞形成的同時，CPK、LDH和MDA水平顯著升高(p<0.01)，SOD活力明顯降低(p<0.05)。QXY和Prop治療組可見心肌梗塞面積顯著縮小，QXY尚顯示出一定的量效關系；各治療組CPK、LDH水平亦顯著下降。QXY和Prop對降低血清MDA含量均具有顯著作用；而在升高SOD活力方面，僅QXYⅡ(大劑量組)的作用具有統計學意義(p<0.05)，其他各組與對照組相比只顯示出作用增強的趨勢。
    目前研究證實，Ca2+超載是心肌缺血/再灌注損傷的重要始動因素。Ca2+超載可通過激活磷脂酶A2直接分解膜磷脂損傷生物膜，同時通過促進磷脂-花生四烯酸-前列腺素和白三烯代謝產生氧自由基。另外，Ca2+超載還能激活蛋白酶，使黃嘌呤脫氫酶轉變為黃嘌呤氧化酶，后者在催化ATP分解產物黃嘌呤和次黃嘌呤過程中產生自由基。Zweier等發現，心肌缺血/再灌注早期可出現氧自由基的暴發性生成。過量的氧自由基可作用于心肌細胞膜等各種生物膜，產生脂質過氧化反應，形成所謂“膜暴發性破壞”，通透性增加，膜內物質外釋，使其結構和功能嚴重受損。由此可以認為，Ca2+超載和氧自由基的共同作用是導致心肌缺血/再灌注損傷的兩個主要因素。
    MDA是脂質過氧化的終產物之一，測其含量可間接估計脂質過氧化程度；CPK、LDH在細胞膜受損傷時血清中活性增加，測其血清中活性的變化能反應組織損傷情況，并可作為心肌梗死范圍的定量指標。
    研究人員指出，本實驗結果顯示，QXY能顯著降低模型大鼠血清的CPK、LDH和MDA水平，大劑量尚能提高血清SOD活力，說明其具有抗氧化損傷、降低生物膜脂質過氧化反應的作用，從而維護細胞膜的正常結構和功能。這可能是抗蛇毒(抗內皮素)中藥抗心肌缺血/再灌注損傷、縮小心肌梗塞范圍的重要機制之一。

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