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    日前，由第四軍醫大學西京醫院整形外科中心和濟南軍區總醫院整形外科共同完成的一項研究證明，地塞米松保護皮瓣與其減少中性粒細胞壞死數量，增加其凋亡水平有關。
    島狀皮瓣是修復皮膚組織缺損的重要手段，但臨床上常出現缺血-再灌注損傷。近十幾年來，對皮瓣缺血-再灌注損傷的研究取得了不少進展，特別是中性粒細胞粘附、浸潤對組織的損害引起了學者們的廣泛重視。但中性粒細胞凋亡與壞死在皮瓣缺血-再灌注損傷過程中的作用并未得到深入研究。
    為研究島狀皮瓣缺血-再灌注損傷后組織學，闡明中性粒細胞在這一過程中的作用及地塞米松的保護作用。研究人員將48只wistar大鼠等分為地塞米松治療組與生理鹽水對照組，觀察組織學改變。
    結果顯示，治療組皮瓣成活面積明顯增加。光鏡顯示皮瓣組織學改變輕；透射電鏡發現中性粒細胞壞死數量較少，凋亡數量較多，皮瓣毛細血管結構較完整；掃描電鏡顯示血管通暢，中性粒細胞活化程度輕，與血管壁粘附現象少見。對照組皮瓣組織學改變重；光鏡顯示術后1天即可見皮瓣內血管有大量血栓形成，皮瓣中性粒細胞浸潤數量多；透射電鏡顯示皮瓣毛細血管結構不完整，內皮細胞壞死、脫落，皮瓣中有較多數量的壞死中性粒細胞，少見凋亡的中性粒細胞，3天時中性粒細胞數量明顯減少，但皮瓣中有大量溶酶體分布；掃描電鏡顯示血管附壁血栓形成多，血管內中性粒細胞活化程度重，與血管壁粘附現象多見。
    據研究人員介紹，壞死與凋亡是細胞死亡的兩種方式。壞死是細胞的被動死亡，而凋亡則是細胞的主動死亡。中性粒細胞壞死后必然要釋放大量的溶酶體等并導致組織細胞損害，而凋亡細胞則可被吞噬細胞吞噬以減輕組織損害。透射電鏡上也可見到再灌注損傷3天對照組皮瓣內有大量的溶酶體。從掃描電鏡與透射電鏡聯合分析可看出，伴隨著皮瓣的缺血-再灌注損傷，中性粒細胞活化后粘附到血管內皮細胞上，進而穿透到皮瓣組織，經歷了復雜的變化，最終壞死釋放大量溶酶體等物質毒害皮瓣組織。中性粒細胞既然經歷了如此復雜的變化，單純采取抗自由基、抗白細胞粘附或擴張血管在臨床上防治缺血-再灌注不能取得理想效果也就不足為奇了。采用地塞米松則可減輕中性粒細胞活化程度，減少其與血管內皮細胞粘附數量，保護血管結構完整。也可減輕中性粒細胞壞死數量，調理中性粒細胞凋亡水平，從而減輕皮瓣損害，防治了缺血-再灌注損傷。

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