類風濕關節炎真有那么可怕嗎
說起類風濕關節炎（RA），人類早已對這種疾病有所認識，古今中外有不少名人曾飽受它的折磨。著名的法國印象派畫家皮埃爾·奧古斯特·雷諾阿在其生命的最后20年中，受到RA的侵害，幾乎離不開輪椅，變形的雙手長滿節瘤，只能將畫筆綁在手上進行創作。
“不死的癌癥”是過去人們對RA的評價，認為這種病不僅痛苦，而且還治不好，到后來全身關節變形，肢體殘疾，比癌癥還慘。事實果真如此嗎？“這種認識已經落后了。”北京大學人民醫院風濕免疫科主任栗占國教授告訴記者，隨著現代醫學技術的發展，可以說已經沒有緩解不了的RA，前提是做到早期診斷、規范治療、個體化用藥。
雙手關節晨僵要當心
栗占國教授的團隊曾做過一項大樣本的流行病學調查，顯示我國RA的患病率為0.28%，全國有500萬患者，女性明顯高于男性。RA的致畸率約為52%，是臨床上主要的致殘性疾病之一。北京大學人民醫院風濕免疫科主任醫師陳適介紹說，RA是一種以關節慢性炎癥為主要特征的全身性自身免疫病。自身免疫病不是說患者免疫力低下，而是其免疫功能紊亂，產生了自身抗體，破壞正常的人體組織，如關節滑膜。RA的特點是女性多見，多破壞小關節（如手指、腳趾關節），臨床表現為多關節（3個或以上）、對稱性、侵襲性關節炎，常伴有血清類風濕因子陽性。如不控制，發展到后期可導致關節畸形及功能喪失。除了關節，RA還會影響到關節外的組織，且可以增加心血管事件風險，給患者及其家庭造成生理和心理上的巨大負擔和壓力。
陳適強調，大多數RA患者是以手指關節腫脹、疼痛開始發病的，病變主要在近端指間關節，多呈紡錘形或梭形腫脹。關節腫脹愈明顯則疼痛愈重，甚至呈劇烈疼痛。另外，多數患者在早晨起床后，手指關節出現僵硬，活動不靈活，醫學上稱為“晨僵”，是RA的診斷依據之一。晨僵是關節炎癥的一種非特異表現，其持續時間與炎癥的嚴重程度成正比。因此，如果早起感覺關節僵硬、腫脹，每次超過30分鐘，且持續數周，有可能是患了RA，應考慮去風濕免疫科就診。
早期、聯合、個體化治療很重要
有研究指出，超過75%的RA患者3年內即可出現骨質破壞，關節畸形、行動困難，因此及早開始治療是防止骨質破壞和關節畸形的重要措施。此外，聯合用藥、個體化治療方案也是RA藥物治療的基本原則。
陳適介紹說，RA的治療藥物目前主要有非甾類抗炎藥（NSAIDs）、慢作用抗風濕藥（DMARDs）、糖皮質激素和生物制劑4類。
非甾類抗炎藥是目前應用最廣的可快速緩解患者癥狀的一組藥物，分為外用及口服兩類。常用的有雙氯芬酸、塞來昔布、萘普生、布洛芬等。在使用這類藥時，應強調種類和劑量的個體化，一般選擇一種NSAIDs足量治療，應避免同時使用兩種或兩種以上NSAIDs。
陳適強調，無論是早期治療、聯合用藥，還是個體化治療，都離不開慢作用抗風濕藥。早期治療指的是患者一經診斷RA，即開始使用可以改善、延緩病情進展的慢作用抗風濕藥。這類藥的特點是起效慢、療程長，臨床癥狀明顯改善大約需1～6個月，故稱為慢作用藥。其中，甲氨蝶呤和來氟米特是基礎用藥，可作為首選治療藥物。此外，還可選用抗瘧藥羥氯喹或硫氮磺胺吡啶。
使用糖皮質激素治療RA時要嚴格掌握好適應證，全身治療時應與慢作用抗風濕藥物聯合應用。其適應證包括：其他藥物治療無效的患者，強調小劑量、短療程治療；在重癥RA如合并血管炎患者，可用糖皮質激素快速控制病情；局部應用，如單一關節炎明顯時，關節腔內注射可有效緩解關節的炎癥，但一年內不宜超過3次。
生物制劑是一種新的RA治療手段，指采用DNA重組技術或其他生物新技術研制的蛋白質或核酸類藥物。其特點是主要在疾病的根本作用機制方面發揮作用，如拮抗RA的主要炎性因子TNF，因此，它比傳統化學藥品更具有靶向性。目前，國內已有多種治療RA的生物制劑，但治療RA時常需要與慢作用抗風濕藥聯合應用。
RA診治應避開誤區
栗占國指出，RA是很常見的一種風濕病，會導致關節變形致殘。但是，如果由風濕病專科醫生指導，經過系統、規范治療，大多數患者病情可以完全緩解，過上正常人的生活。但許多人求“根治”心切，四處亂投醫，或聽信一些言過其實的宣傳和小廣告，誤診誤治的現象非常普遍。
誤區一：走錯科室。由于公眾對RA，乃至整個風濕免疫疾病都缺乏廣泛的認識，再加上一些地方醫院沒有建立風濕免疫專科門診，導致很多剛發病的RA患者到醫院看病時掛錯號，走錯科室。栗占國介紹說，北京大學人民醫院的一項調查顯示，RA患者首次就診的科室主要為普通內科等非風濕專業，這必然造成了很多人的診斷延誤。而只有早診斷、早治療，RA才會有良好的預后。
誤區二：濫用激素。糖皮質激素是消炎止痛作用最強的藥，且起效快，但也是最常被濫用的藥物——很多未經證實的所謂“秘方”、“偏方”中多含有激素類藥，封閉治療也常用它。不少患者都有過這樣的經歷，一吃上或打一針激素就不疼了，也能吃飯了，人也胖了，但就是不能停藥。長期大劑量使用激素易導致高血壓、糖尿病、血脂異常，進而引發心腦血管疾病。激素還會降低人體抵抗力，增加感染，導致骨質疏松、骨折，并且激素不能阻止關節炎癥和骨質破壞發生或進展。“激素是一把雙刃劍，只有在必要的情況下，短療程、最小有效劑量，才能發揮其最大優勢。而對于大部分RA患者來說，并不需要激素治療。”栗占國強調。
誤區三：只服止痛藥。有些RA初期患者自覺疼痛不是病，到藥店隨便買點止痛藥吃，把疼痛止住就算了，有時還任意加大劑量或兩種止痛藥一起吃。這類止痛藥屬于非甾體類抗炎藥，只能“治標”，即緩解關節腫痛，但不能“治本”，即阻止關節破壞和變形。此外，長期濫用非甾體類抗炎藥，如同時使用兩種，還可能會引起胃痛、消化不良、胃潰瘍以及肝腎功能損傷，甚至出現胃出血、穿孔等嚴重副作用，給后續治療帶來困難。“要想治本，達到延緩病情進展的目的，必須要用慢作用抗風濕藥。”栗占國強調說。
誤區四：“治本”不徹底。慢作用抗風濕藥及生物制劑是“治本”的藥，只有這些藥才可以控制病情。然而，在首次到三甲醫院風濕免疫專科就診的RA患者中，半數以上的患者從未應用或未規范使用慢作用抗風濕藥；有相當多的患者長期應用所謂的“偏方”或濫用激素。“常有患者說這些藥都用過，可也不見什么效果。經細細詢問才發現，他們不是用的劑量不夠，就是療程不足。”栗占國指出，只有早期積極正規使用慢作用抗風濕藥，才能最大限度地延緩關節破壞和致殘，止痛藥物才可能逐漸減少并最終停用。
誤區五：藥物治療不隨診。隨診的目的是為了根據病情活動情況調整藥物或劑量，該換藥的換藥，該減量的減量。栗占國指出，個性化用藥是RA治療的關鍵，每個人的治療方案應根據病情不同而異。只要堅持醫生指導下的個性化治療，及時調整用藥，類風濕關節炎一定可以緩解，而且大多數可完全控制。他建議，病情活動期患者應1個月調整一次用藥，穩定期患者則2~3個月調整一次治療方案。每次隨診，無論服用何種藥物，都應定期監測藥物不良反應，定期檢查血尿常規和肝腎功能，發現問題及時在醫生指導下調整治療方案。
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北京大學人民醫院風濕免疫科/風濕免疫研究所是國內創建最早的風濕免疫學科之一，為國家臨床重點學科，教育部重點學科，教育部創新團隊。針對類風濕關節炎、系統性紅斑狼瘡及干燥綜合征等疾病，在國內外首先研究并開展了20多項新的特異性免疫診斷技術。研究和命名了α-胞襯蛋白及其多肽抗體，并推動了其臨床應用。同時，開展了T細胞疫苗及免疫凈化等新的免疫治療方法。
（責任編輯：）
“不死的癌癥”是過去人們對RA的評價，認為這種病不僅痛苦，而且還治不好，到后來全身關節變形，肢體殘疾，比癌癥還慘。事實果真如此嗎？“這種認識已經落后了。”北京大學人民醫院風濕免疫科主任栗占國教授告訴記者，隨著現代醫學技術的發展，可以說已經沒有緩解不了的RA，前提是做到早期診斷、規范治療、個體化用藥。
雙手關節晨僵要當心
栗占國教授的團隊曾做過一項大樣本的流行病學調查，顯示我國RA的患病率為0.28%，全國有500萬患者，女性明顯高于男性。RA的致畸率約為52%，是臨床上主要的致殘性疾病之一。北京大學人民醫院風濕免疫科主任醫師陳適介紹說，RA是一種以關節慢性炎癥為主要特征的全身性自身免疫病。自身免疫病不是說患者免疫力低下，而是其免疫功能紊亂，產生了自身抗體，破壞正常的人體組織，如關節滑膜。RA的特點是女性多見，多破壞小關節（如手指、腳趾關節），臨床表現為多關節（3個或以上）、對稱性、侵襲性關節炎，常伴有血清類風濕因子陽性。如不控制，發展到后期可導致關節畸形及功能喪失。除了關節，RA還會影響到關節外的組織，且可以增加心血管事件風險，給患者及其家庭造成生理和心理上的巨大負擔和壓力。
陳適強調，大多數RA患者是以手指關節腫脹、疼痛開始發病的，病變主要在近端指間關節，多呈紡錘形或梭形腫脹。關節腫脹愈明顯則疼痛愈重，甚至呈劇烈疼痛。另外，多數患者在早晨起床后，手指關節出現僵硬，活動不靈活，醫學上稱為“晨僵”，是RA的診斷依據之一。晨僵是關節炎癥的一種非特異表現，其持續時間與炎癥的嚴重程度成正比。因此，如果早起感覺關節僵硬、腫脹，每次超過30分鐘，且持續數周，有可能是患了RA，應考慮去風濕免疫科就診。
早期、聯合、個體化治療很重要
有研究指出，超過75%的RA患者3年內即可出現骨質破壞，關節畸形、行動困難，因此及早開始治療是防止骨質破壞和關節畸形的重要措施。此外，聯合用藥、個體化治療方案也是RA藥物治療的基本原則。
陳適介紹說，RA的治療藥物目前主要有非甾類抗炎藥（NSAIDs）、慢作用抗風濕藥（DMARDs）、糖皮質激素和生物制劑4類。
非甾類抗炎藥是目前應用最廣的可快速緩解患者癥狀的一組藥物，分為外用及口服兩類。常用的有雙氯芬酸、塞來昔布、萘普生、布洛芬等。在使用這類藥時，應強調種類和劑量的個體化，一般選擇一種NSAIDs足量治療，應避免同時使用兩種或兩種以上NSAIDs。
陳適強調，無論是早期治療、聯合用藥，還是個體化治療，都離不開慢作用抗風濕藥。早期治療指的是患者一經診斷RA，即開始使用可以改善、延緩病情進展的慢作用抗風濕藥。這類藥的特點是起效慢、療程長，臨床癥狀明顯改善大約需1～6個月，故稱為慢作用藥。其中，甲氨蝶呤和來氟米特是基礎用藥，可作為首選治療藥物。此外，還可選用抗瘧藥羥氯喹或硫氮磺胺吡啶。
使用糖皮質激素治療RA時要嚴格掌握好適應證，全身治療時應與慢作用抗風濕藥物聯合應用。其適應證包括：其他藥物治療無效的患者，強調小劑量、短療程治療；在重癥RA如合并血管炎患者，可用糖皮質激素快速控制病情；局部應用，如單一關節炎明顯時，關節腔內注射可有效緩解關節的炎癥，但一年內不宜超過3次。
生物制劑是一種新的RA治療手段，指采用DNA重組技術或其他生物新技術研制的蛋白質或核酸類藥物。其特點是主要在疾病的根本作用機制方面發揮作用，如拮抗RA的主要炎性因子TNF，因此，它比傳統化學藥品更具有靶向性。目前，國內已有多種治療RA的生物制劑，但治療RA時常需要與慢作用抗風濕藥聯合應用。
RA診治應避開誤區
栗占國指出，RA是很常見的一種風濕病，會導致關節變形致殘。但是，如果由風濕病專科醫生指導，經過系統、規范治療，大多數患者病情可以完全緩解，過上正常人的生活。但許多人求“根治”心切，四處亂投醫，或聽信一些言過其實的宣傳和小廣告，誤診誤治的現象非常普遍。
誤區一：走錯科室。由于公眾對RA，乃至整個風濕免疫疾病都缺乏廣泛的認識，再加上一些地方醫院沒有建立風濕免疫專科門診，導致很多剛發病的RA患者到醫院看病時掛錯號，走錯科室。栗占國介紹說，北京大學人民醫院的一項調查顯示，RA患者首次就診的科室主要為普通內科等非風濕專業，這必然造成了很多人的診斷延誤。而只有早診斷、早治療，RA才會有良好的預后。
誤區二：濫用激素。糖皮質激素是消炎止痛作用最強的藥，且起效快，但也是最常被濫用的藥物——很多未經證實的所謂“秘方”、“偏方”中多含有激素類藥，封閉治療也常用它。不少患者都有過這樣的經歷，一吃上或打一針激素就不疼了，也能吃飯了，人也胖了，但就是不能停藥。長期大劑量使用激素易導致高血壓、糖尿病、血脂異常，進而引發心腦血管疾病。激素還會降低人體抵抗力，增加感染，導致骨質疏松、骨折，并且激素不能阻止關節炎癥和骨質破壞發生或進展。“激素是一把雙刃劍，只有在必要的情況下，短療程、最小有效劑量，才能發揮其最大優勢。而對于大部分RA患者來說，并不需要激素治療。”栗占國強調。
誤區三：只服止痛藥。有些RA初期患者自覺疼痛不是病，到藥店隨便買點止痛藥吃，把疼痛止住就算了，有時還任意加大劑量或兩種止痛藥一起吃。這類止痛藥屬于非甾體類抗炎藥，只能“治標”，即緩解關節腫痛，但不能“治本”，即阻止關節破壞和變形。此外，長期濫用非甾體類抗炎藥，如同時使用兩種，還可能會引起胃痛、消化不良、胃潰瘍以及肝腎功能損傷，甚至出現胃出血、穿孔等嚴重副作用，給后續治療帶來困難。“要想治本，達到延緩病情進展的目的，必須要用慢作用抗風濕藥。”栗占國強調說。
誤區四：“治本”不徹底。慢作用抗風濕藥及生物制劑是“治本”的藥，只有這些藥才可以控制病情。然而，在首次到三甲醫院風濕免疫專科就診的RA患者中，半數以上的患者從未應用或未規范使用慢作用抗風濕藥；有相當多的患者長期應用所謂的“偏方”或濫用激素。“常有患者說這些藥都用過，可也不見什么效果。經細細詢問才發現，他們不是用的劑量不夠，就是療程不足。”栗占國指出，只有早期積極正規使用慢作用抗風濕藥，才能最大限度地延緩關節破壞和致殘，止痛藥物才可能逐漸減少并最終停用。
誤區五：藥物治療不隨診。隨診的目的是為了根據病情活動情況調整藥物或劑量，該換藥的換藥，該減量的減量。栗占國指出，個性化用藥是RA治療的關鍵，每個人的治療方案應根據病情不同而異。只要堅持醫生指導下的個性化治療，及時調整用藥，類風濕關節炎一定可以緩解，而且大多數可完全控制。他建議，病情活動期患者應1個月調整一次用藥，穩定期患者則2~3個月調整一次治療方案。每次隨診，無論服用何種藥物，都應定期監測藥物不良反應，定期檢查血尿常規和肝腎功能，發現問題及時在醫生指導下調整治療方案。
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北京大學人民醫院風濕免疫科/風濕免疫研究所是國內創建最早的風濕免疫學科之一，為國家臨床重點學科，教育部重點學科，教育部創新團隊。針對類風濕關節炎、系統性紅斑狼瘡及干燥綜合征等疾病，在國內外首先研究并開展了20多項新的特異性免疫診斷技術。研究和命名了α-胞襯蛋白及其多肽抗體，并推動了其臨床應用。同時，開展了T細胞疫苗及免疫凈化等新的免疫治療方法。
（責任編輯：）
